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研究揭示白血病肿瘤干细胞免疫逃逸机制—小柯机器人—科学网

来源:未知 作者:admin 时间:2019-08-11 15:33 文字大小: 【大】 【中】 【小】 点击:
核心提示:近日,德国科学家合作发现,NKG2D配体在白血病干细胞中缺失,并介导了肿瘤的免疫逃避。该研究于2019年8月8日发表于国际学术期刊《自然》上。 研究人员证明干性和免疫逃避在AML中密切相关。使用人类AML的异种移植瘤以及同基因白血病小鼠模型, 钱多多论坛1933

  近日,德国科学家合作发现,NKG2D配体在白血病干细胞中缺失,并介导了肿瘤的免疫逃避。该研究于2019年8月8日发表于国际学术期刊《自然》上。

  研究人员证明干性和免疫逃避在AML中密切相关。使用人类AML的异种移植瘤以及同基因白血病小鼠模型,钱多多论坛193333,研究人员发现,危险检测器NKG2Da的配体通常在大量AML细胞上表达但在LSC上不表达,这是一个通过细胞杀伤淋巴细胞(例如NK细胞)进行抗肿瘤免疫的关键介导者。具有LSC特性的AML细胞可以在CD34表达和不表达的AML病例中通过缺乏NKG2D配体(NKG2DL)的表达来分离。表达NKG2DL的AML细胞被NK细胞清除,而从相同个体分离的NKG2DL阴性白血病细胞可逃逸,从而不被NK细胞杀死。这些NKG2DL阴性AML细胞具有未成熟的形态,表现出分子和功能上的干性特征,并且可以在患者来源的异种移植模型中引起可再移植的白血病并在化疗中存活。在机制上,聚-ADP-核糖聚合酶1(PARP1)抑制NKG2DL的表达。PARP1的遗传或药物抑制增加LSC细胞膜上的NKG2DL,但不增加健康或白血病前体细胞。利用PARP1抑制剂治疗,然后移植多克隆NK细胞,可以在患者来源的异种移植模型中抑制白血病的发生。总之,这些发现将LSC概念与免疫逃逸联系起来,并为通过PARP1抑制(这使得白血病细胞在体内被NK细胞所控制)靶向治疗抗性LSC提供了强有力的理论基础。

  据了解,急性髓性白血病(AML)患者在治疗后常常达到缓解,但随后死于由化疗耐药的白血病干细胞(LSC)引起的复发。LSC由其在免疫受损小鼠中引发白血病的能力而定义。然而,这排除了对它们作为抗肿瘤免疫的组分与淋巴细胞相互作用的分析,LSC必须逃脱才能引发癌症。

  Nature:《自然》,创刊于1869年。隶属于施普林格自然出版集团,最新IF:43.07

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